Trastorno de déficit de atención con
hiperactividad. El niño hiperactivo
J M Aparicio-Meix
Palabras clave: Trastorno
de déficit de atención. Hiperactividad. Impulsividad. Trastornos
comórbidos. TDAH secundarios. Dislexia. Potenciales evocados cognitivos
(P300). Estimulantes. Anfetaminas. Dieta oligoantigénica. TDAH residual.
DELIMITACIONES CONCEPTUALES
El
Trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), fue descrito
por George Still en 1902, en un grupo de niños que exhibían agresividad,
actitud desafiante, labilidad emocional, desinhibición, déficit de
atención y conducta regida por normas anómalas. Still conjeturaba que la
característica fundamental del trastorno era una «deficiencia en el
control de su moralidad» de naturaleza neurológica1,2.
El
TDAH, consiste en una asociación sindrómica, que se manifiesta ya desde
la primera infancia. Se caracteriza por los tres síntomas siguientes:
escasa capacidad de atención (parece que no oyen cuando se les habla
directamente), hiperactividad estéril e impulsividad. Estos síntomas se
deben observar, por lo menos, en dos ambientes distintos; asimismo, hay
que relacionarlos con otros niños de la misma edad, para cuantificar su
intensidad, y, en último término, conviene considerar la tolerancia que
muestran los padres y profesores, ya que existe una amplia variabilidad
dentro de la normalidad de los síntomas referidos. En este sentido, las
manifestaciones clínicas del TDAH deben alterar el desarrollo del niño,
bien perturbando el ambiente en el medio familiar, bien ocasionando
trastornos del aprendizaje o dando lugar a una problemática social que
implique el rechazo de sus compañeros y la marginación del grupo. Para
establecer el diagnóstico de TDAH se requiere un nivel de inteligencia
dentro de límites normales.
Parece como si un trastorno tan
frecuente y de candente actualidad hubiera pasado desapercibido a los
autores que con sus aportaciones originales fueron pioneros en el
desarrollo de la neuropsiquiatría española. Para clarificar esta
penumbra, conviene transcribir cómo definía G. R. Lafora a los niños
inestables en el contexto de las constituciones psicopáticas: «Son niños
mentalmente normales, pero que no pueden fijar su atención ni para oír,
ni para comprender, ni para responder. Su espíritu salta constantemente
de una cosa a otra. No pueden dominar sus reacciones; de aquí la
desproporción de sus actos. Son los niños llamados nerviosos por sus
padres e indisciplinados por los maestros. Su movilidad física, paralela
a la psíquica, no resiste ninguna dirección. Se levantan constantemente
del pupitre, juegan con todo, se distraen por una mosca que se mueva,
pinchan a los compañeros, se burlan de todo y están en constante
actividad. Entre estos escolares hay algunos que, en ciertas materias,
revelan una inteligencia brillante (prodigios parciales), en tanto que
en otras son incapaces, sobre todo por falta de interés. Dentro de este
grupo podemos incluir como variante común los psicópatas que necesitan
valorizarse, es decir, afectos de un complejo de inferioridad que
sobrecompensan con su ambición de sobresalir, insistiendo y fingiendo lo
que no son (excéntricos, teatrales, estafadores, etc.). De este grupo
surgen los jugadores prematuros, los talentos de la escena, los
bailarines y artistas de varietés procedentes de familias acomodadas,
bohemios que se dejan arrastrar por su carácter aventurero. Clara Veibig
los ha llamado «dilettantes de la vida». Ensayan numerosas carreras y
oficios, sus aventuras amorosas son efímeras; compran, venden y cambian
los objetos de su pertenencia en rápida sucesión, adquieren y abandonan
amistades y en todo aparece la inconstancia y la inconsecuencia3.
El término disfunción cerebral mínima, descrito por Clemens y Peters4,
es un concepto obsoleto y peyorativo que induce a confusión a los
padres y maestros, y, además, puede ocasionar una dificultad
sobreañadida en la integración escolar de estos niños.
La atención, del latín attendere, significa tender a
Clasificación
El TDAH se incluye en la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la OMS (1992),
en la sección de Trastornos del comportamiento y de las emociones de
comienzo en la infancia y adolescencia, bajo la especificación de
Trastornos hipercinéticos. La forma más «pura» es el Trastorno de la
actividad y de la atención, y si se asocia a un trastorno de la conducta
se denomina Trastorno hipercinético disocial. La CIE-10 destaca la
hipercinesia como el elemento característico del síndrome.
La
Asociación Americana de Psiquiatría en su manual diagnóstico y
estadístico (DSM-IV, 1994) confiere la misma importancia al déficit de
atención y a la hipercinesia. En consecuencia, se constituye un
trastorno por déficit de atención con hiperactividad, y se delimita un
cuadro con predominio del déficit de atención, y otro con predominio
hiperactivo-impulsivo6.
TDAH y trastornos comorbidos (TDAH
«Plus»)
Síndrome de torpeza psicomotriz
Se
caracteriza tanto por un leve retraso en la adquisición de los hitos
motores convencionales (motricidad gruesa), como por una inmadurez en el
desarrollo de la psicomotricidad (motricidad fina), es decir, una
dificultad para el aprendizaje de praxias más o menos complejas a través
de la experiencia.
Los signos de inmadurez psicomotriz se
conocen como «signos suaves o menores», y aun cuando se asocian al TDAH
en más del 75% de los casos, no presuponen que las capacidades
intelectuales estén afectadas.
En la exploración de estos signos
hay que considerar si existen discretas alteraciones tanto en el tono
muscular (hipotonía) como en la coordinación dedo-nariz; se debe
observar si hay alteraciones del equilibrio estático (pies juntos, en
tándem o sobre un solo pie) y dinámico (salto «a la pata coja»,
dificultades para caminar en tándem), así como leves movimientos
coreicos o temblores y cualquier forma de dispraxia. Por último, la
persistencia de sincinesias en edades en las que deberían haber
desaparecido, es un referente de gran valor en el examen clínico de
estos niños.
Trastornos específicos del aprendizaje (TDAH cognitivo)
El
80% de los niños con TDAH tienen dificultades de aprendizaje, en
especial de la lectoescritura y del cálculo, debidas tanto al propio
trastorno como a deficiencias cognitivas específicas.
La dislexia y el TDAH son trastornos distintos e independientes que se asocian en el 15-40% de los casos.
La
dislexia es un trastorno específico del aprendizaje de la lectura,
debido a un fallo cognitivo en las capacidades fonológicas
(descodificación y reconocimiento de las palabras, y «comprensión
lectora»)7. Tiene una prevalencia del 5-10%. Es de carácter
familiar (23-65%) y en ciertos casos se hereda de forma autosómica
dominante (brazo corto del cromosoma 6). También se ha sugerido una
etiología exógena. En este sentido, una encefalopatía neonatal podría
dar origen a una reorganización cortical anormal, y, en consecuencia, se
conformaría en las regiones perisilvianas una displasia cortical
adquirida8. La intervención temprana e intensiva mejora el pronóstico a largo plazo.
Conviene
saber que la capacidad intelectual en el rango límite (CI entre 70-90)
es el factor más frecuente de «fracaso escolar» en la población general,
al margen del TDAH. En la mayoría de los casos la etiología de los
niños límite se desconoce, pero se presupone que en un elevado
porcentaje se debe a trastornos de la sinaptogénesis, si bien en los
países desarrollados el alcoholismo fetal es un factor etiológico muy
frecuente. En España el 30% de los niños no logra obtener el graduado
escolar.
Los trastornos de la comunicación (DSM-IV), es decir, el
trastorno del lenguaje expresivo, el trastorno mixto del lenguaje
receptivo-expresivo y el trastorno fonológico (disfasias congénitas del
desarrollo) se observan, asimismo, con mayor frecuencia en los niños con
TDAH que en los niños normales.
Trastornos de conducta (trastornos disociales)
En
el 30-50% de los niños con TDAH se evidencian dos patrones
estereotipados de conducta, a saber: el trastorno de comportamiento
perturbador del entorno familiar y escolar, y el trastorno
oposicionista-desafiante (agresivo/retador). Además, suelen exhibir una
marcada labilidad emocional y tienen escasa capacidad de frustración. En
estos niños y en sus padres se observa una elevada incidencia de
trastornos depresivos.
Se ha descrito un síndrome
neuropsicológico impulsivo-agresivo con características del TDAH, pero
de distinta etiología, asociado a impulsividad, agresividad y ansiedad,
en varones con CI límite y conductas antisociales9.
El
TDAH, asociado o no al síndrome de torpeza psicomotriz, a los
trastornos del aprendizaje escolar y a los trastornos de conducta, puede
incidir negativamente sobre las esferas emocional, escolar y social.
Epidemiología / Etiopatogenia
EPIDEMIOLOGIA
La
prevalencia del TDAH depende de la definición adoptada y las pruebas
complementarias utilizadas para la evaluación de estos niños. En el
Manual Diagnóstico y Estadístico de las Enfermedades Mentales (DSM-IV)
se estima que la prevalencia en los niños en edad escolar oscila entre
el 3 y el 5%. Sin embargo, en otras casuísticas la prevalencia fluctúa
entre el 1-20%10. En España, en un estudio en niños valencianos de 10 años de edad se encontró una prevalencia del 4,9%11.
El TDAH parece ser más frecuente en varones en una proporción 4/110 .
Los
síntomas del TDAH se suelen manifestar en la edad preescolar (3-5 años)
y se mitigan en la adolescencia. En más de la tercera parte de los
casos el TDAH persiste durante toda la vida («TDAH residual»).
ETIOPATOGENIA
Diversos
estudios han demostrado que el TDAH es de naturaleza genética. Así, la
probabilidad de que el trastorno aparezca en hermanos de niños con TDAH
es unas cinco a siete veces mayor que en los niños de familias no
afectadas. Los hijos de un progenitor con TDAH tienen alrededor de un
50% de posibilidades de padecer el trastorno, lo que sugiere una
herencia autosómica dominante. Por último, la concordancia en gemelos
monocigóticos es del 55-92%12.
Se ha demostrado en
niños con TDAH mutaciones y polimorfismos en la región no codificante
del gen del transportador de la dopamina (DAT1), localizado en el
cromosoma 5p15,3, y en el gen que codifica el receptor D4 de la dopamina
(DRD4), localizado en 11p15,56. Estos genes son muy activos
en el estriado, bulbo y corteza prefrontal. Las mutaciones referidas
ocasionarían una hipofunción dopaminérgica, y, subsecuentemente, una
hipoactividad fronto-estriada bilateral de predominio en el hemisferio
derecho, y, en último término, se produciría un deterioro de la
inhibición conductual y del autocontrol. La sustancia negra no se afecta
en el TDAH.
Tienen especial relevancia en el diagnóstico y
tratamiento del TDAH las investigaciones mediante SPECT con altropane,
que es un ligando selectivo para el transportador cerebral de dopamina
(DAT), pues que no sólo se ha confirmado que en los pacientes con TDAH
existe un incremento de alrededor del 70% del DAT en relación con los
controles sanos, sino que el DAT constituye el sitio donde ejercen su
acción la mayoría de los psicoestimulantes, bloqueando la recaptación de
dopamina13.
Un pequeño porcentaje de niños
hiperactivos tiene antecedentes perinatales adversos que actuarían como
factores etiopatogénicos en el TDAH adquirido. En este sentido, se
conjetura que la asfixia, el retraso del crecimiento intrauterino, la
hemorragia de la matriz germinal y la prematuridad podrían inducir
hipoxia en el estriado de estos recién nacidos (aumento de lactato en la
RM espectroscópica); lo que, a su vez, impediría la formación de
circuitos frontoestriados durante el período crítico del desarrollo
cerebral14.
El consumo materno de alcohol y tabaco
durante la gestación, la exposición a niveles elevados de plomo en la
infancia temprana y algunos aditivos alimenticios se han considerado,
asimismo, como factores etiológicos del TDAH adquirido.
Diagnóstico
El diagnóstico del TDAH es
eminentemente clínico. Por lo tanto, es fundamental realizar una
anamnesis sistematizada que, posteriormente, nos permita aplicar los
criterios clínicos según la CIE-10 o el DSM-IV (tabla 1). Asimismo, el
informe de la escuela y las escalas de conducta proporcionadas por los
maestros (Conners, Brown, Gillberg et al)5,10, nos facilitan
los datos necesarios para conocer de manera detallada los trastornos del
aprendizaje que el niño pudiera tener, así como los diversos aspectos
de su comportamiento en el medio escolar, y la aceptación o el rechazo
de sus compañeros. La valoración neuropsicológica y el CI (Wechsler para
niños), no sólo ayudan a establecer el diagnóstico diferencial con los
«niños límite» o, incluso, con los retrasos mentales leves; sino que
también, considerando el carácter desinhibido de la mayoría de estos
niños, se puede ampliar el estudio clínico merced a la gran información
que suelen aportar al psicólogo acerca de las relaciones que tienen con
sus familiares, maestros y compañeros15.
De particular
interés en el diagnóstico del TDAH es la prueba conocida como «ir-no
ir» (go-no go test), que pone en evidencia el síntoma cardinal de estos
niños, es decir, la impulsividad. Consiste en requerir al niño para que
ejecute una acción motora simple en respuesta a un estímulo (el «ir»),
mientras se inhibe dicha respuesta con otro estímulo inmediato (el «no
ir»). Los niños con TDAH fallan en la realización de la prueba. Se ha
demostrado que el metilfenidato normaliza la respuesta anómala de estos
niños al mejorar su impulsividad16.
Estudios complementarios
En el electroencefalograma (EEG)
no se ha evidenciado un patrón específico. El registro puede ser normal o
en algunos casos se puede observar cierto grado de inmadurez
bioeléctrica en forma de un enlentecimiento difuso con escasa
sincronización y reactividad de la actividad basal. También algún EEG
puede mostrar en estos niños un enlentecimiento en la región prefrontal.
Los
potenciales evocados cognitivos (P300) traducen los procesos de
anticipación y atención selectiva, mediante las respuestas provocadas
por la distinción entre dos estímulos auditivos, con registros en Fz, Cz
y Pz y referencial en A1+A2. En todos los niños con TDAH cognitivo
hemos detectado una P300 con latencia alargada y amplitud disminuida.
Estas alteraciones se normalizaron tras el tratamiento con
metilfenidato, hecho comprobado ya previamente por otros autores18.
Lou y Kjaer19,
en estudios con SPECT, para determinar la distribución tridimensional
del flujo regional cerebral, en niños con TDAH puro y TDAH «plus»,
encontraron una hipoperfusión (disfunción) en ambos estriados. Estos
autores, mediante estudios dinámicos con SPECT realizados con estímulos
verbales, llegaron a la conclusión de que la sintomatología del TDAH
obedece a una alteración del conocimiento; pero no en el sentido de la
situación de alerta que se observa en ciertas lesiones del sistema
reticular ascendente, sino en el sentido de «ser consciente del
contexto». Por eso, la característica fundamental del comportamiento de
estos niños es la impulsividad, que se caracteriza por acciones que no
están influidas por la atención contextual.
Se ha demostrado,
mediante estudios volumétricos con RMI, que los volúmenes de los
circuitos frontoestriados, es decir, la corteza prefrontal, el núcleo
caudado y el globus pallidus, son menores en los niños con TDAH que en
los controles, especialmente en el lado derecho. Asimismno, se ha
hallado que el vermis cerebeloso es también menor en dichos pacientes20. En estudios provisionales parece que el vermis regula la motivación12.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial entre
el TDAH y los TDAH secundarios reviste gran trascendencia, no sólo desde
un punto de vista clínico, sino también en cuanto al pronóstico y
tratamiento se refiere. En consecuencia, vamos a comentar los TDAH
secundarios más importantes:
1. Trastornos emocionales debidos a
factores familiares y psicosociales (medio familiar caótico y
desorganizado, separación, privación afectiva, duelo diferido,
etcétera).
2. Retraso mental: neurofibromatosis tipo 1 (40-60%),
esclerosis tuberosa y otros síndromes neurocutáneos. Trastornos masivos
del desarrollo o síndromes del espectro autista: autismo idiopático
(Kanner, Asperger), síndrome de Rett, síndrome de Angelman, psicosis
desintegrativa y trastorno esquizoide de la infancia21.
3.
Merece especial mención el síndrome del X frágil, ya que su fenotipo
psicológico prepuberal simula un TDAH, mientras que durante la pubertad
en muchos casos se pone de manifiesto una conducta autista22. El síndrome del alcoholismo fetal en sus formas leves cursa con microcefalia y psiquismo límite23.
4.
El síndrome semántico-pragmático, que se caracteriza por una verborrea
expresiva con escaso contenido. Se manifiesta en algunos hidrocéfalos
crónicos, en síndromes POCS y en epilepsias frontales24. En el síndrome de Williams (deleción de genes contiguos en 7q11,23
que afecta al gen de la elastina), el fenotipo psicológico se
caracteriza también por un síndrome semántico-pragmático asociado a
déficit de atención, impulsividad y escasa capacidad de frustración25.
5.
El síndrome de Gilles de la Tourette consiste en tics motores y
verbales, un TDAH secundario y una conducta obsesiva-compulsiva, en el
contexto de un espectro fenotípico de severidad. La infección
estreptocócica puede ocasionar o exacerbar un síndrome de Tourette o una
corea26. Se considera que los fármacos que inducen tics como
los estimulantes, la carbamacepina y la lamotrigina actúan potenciando
un síndrome de Tourette en niños predispuestos genéticamente27.
6.
El déficit de atención y la hiperactividad en los niños se han
relacionado con hipersomnias diurnas debidas habitualmente a la apnea
obstructiva del sueño y con menor frecuencia a la narcolepsia y al
síndrome de Kleine-Levin (hipersomnia, obesidad, trastornos de la
personalidad e hipersexualidad, en forma de crisis durante la
adolescencia)28.
7. Hipertiroidismo y un cuadro muy
semejante al TDAH debido a una resistencia aumentada de los receptores
periféricos para la T4, que ofrecen la oportunidad de un tratamiento
endocrinológico29.
8. No sólo las fenilcetonurias no
tratadas, sino también las hiperfenilalaninemias pueden cursar con un
TDAH secundario, razón por la cual en casos seleccionados se deberá
realizar un estudio de aminoácidos, ya que existe entre un 0,3-0,7% de
falsos negativos en el screening de aminoácidos en los recién nacidos.
En este contexto, conviene, asimismo, descartar la hiperfenilalaninemia
materna como factor etiológico de ciertos niños con déficit de atención e
hipopsiquismo.
9. Crisis parciales complejas (CPC) y TDAH. En un
estudio comparativo entre un grupo de niños con CPC y TDAH tratados con
carbamazepina en monoterapia y otro con TDAH puro, el tratamiento con
metilfenidato mejoró la sintomatología del TDAH en ambos grupos de forma
similar, sin que se observara aumento de las crisis en el grupo con CPC30.
10. Fármacos. El fenobarbital y los broncodilatadores pueden producir un síndrome que remeda al TDAH.
Tratamiento
El tratamiento del TDAH debe ser
«multimodal», ya que su complejidad nos obliga a poner en práctica las
diversas formas de terapia pertinentes a cada caso de una manera
eficiente y continuada.
En un estudio realizado en 579 niños de
7-10 años de edad durante 14 meses se valoraron y compararon los efectos
de cuatro modalidades de tratamiento, a saber: tratamiento
farmacológico, tratamiento conductual, medicación y tratamiento
conductual (terapia multimodal) o tratamiento estándar con cuidados
convencionales. Si bien no se pudo demostrar que la terapia multimodal
fuera superior al tratamiento farmacológico, sí es cierto que diversos
aspectos del TDAH (conducta agresiva/ oposicionista, comportamiento en
la escuela, aprendizaje de la lectura y relación con los padres)
mejoraron mucho más cuando se optó por la terapia multimodal31.
El tratamiento psicopedagógico contempla diversos aspectos, a saber:
1.
Intervenciones psicopedagógicas en las áreas del aprendizaje escolar
que estén más afectadas: psicomotricidad, lenguaje (logopedia) y
profesor de apoyo para el aprendizaje de la lectoescritura y/o del
cálculo.
2. Reducción de los estímulos supérfluos del entorno: juguetes, TV indiscriminada, videojuegos, etcétera.
3.
Aun cuando las terapias de tipo cognitivo y conductual
(autoinstrucciones, condicionamiento operante, modelado social)
despertaron muchas expectativas, se ha demostrado que, si bien son
eficaces, también son efímeras. Además, en la mayoría de las ocasiones,
son difíciles de poner en práctica debido a la sintomatología inherente a
este trastorno. Consisten en técnicas en las que el niño analiza los
motivos y las consecuencias de su conducta, para mejorar su autoestima y
motivación y, a la vez, poder eliminar los comportamientos más
confictivos. Es útil establecer normas sencillas, claras y escasas. En
caso de cumplimiento, se otorgan recompensas concretas, y si existe
transgresión de dichas normas se amonesta con la pérdida de privilegios.
4.
El apoyo y asesoramiento a la familia es un aspecto fundamental en el
tratamiento de los niños con TDAH. Los padres tienen que comprender lo
que le sucede a su hijo, identificando las conductas perturbadoras y, en
consecuencia, poniendo en práctica las pautas educativas que
contribuyan a mejorar el comportamiento del niño32. Puede ser
necesaria la psicoterapia familiar en los casos severos (ansiedad,
depresión, etc.). Sea como fuere, el tratamiento psicopedagógico debe
tener como premisa una estrecha colaboración entre el médico, el tutor
escolar y los padres.
Tratamiento farmacológico
Se ha demostrado que los
estimulantes y algunos antidepresivos tricíclicos mejoran los síntomas
nucleares del TDAH, es decir, reducen la hiperactividad y la
impulsividad y aumentan el tiempo de atención. Asimismo, existe
evidencia de que también pueden mejorar el rendimiento escolar10 . Sin embargo, el tratamiento farmacológico no está indicado en todos los casos y además no lo aceptan todos los padres23.
Metilfenidato.
Es un psicoestimulante que favorece la liberación presináptica de
dopamina, e inhibe su recaptación, actuando sobre el transportador de
dopamina. Existe clara evidencia de que los estimulantes mejoran la
hiperactividad, la impulsividad y el aprendizaje33-35. En este
sentido, la mejoría es más evidente en la escuela que en el hogar. La
indicación correcta de este fármaco se debe hacer una vez establecido
formalmente el diagnóstico del TDAH «puro» o asociado a «un trastorno
comórbido», en niños mayores de seis años de edad. Su eficacia en estos
casos es del 60-70%. Los niños que no responden al metilfenidato pueden
hacerlo a otros estimulantes35,36. El uso inadecuado de este
fármaco ha provocado el que en ciertos países, como en EE.UU., se haya
incrementado su consumo de forma espectacular: cinco veces entre 1990 y
199737. La vida media del metilfenidato es corta (2-4 horas),
por lo que debe administrarse en dos tomas (30 minutos antes del
desayuno y de la comida)34. Aun cuando no ha sido comunicado
ningún caso de adicción, se recomienda no administrar el fármaco los
fines de semana ni en vacaciones5; sin embargo, en los casos
severos, conviene administrarlo continuadamente e, incluso, añadir una
toma de refuerzo con la merienda. Las dosis habituales oscilan entre 0,3
y 1 mg/kg/día. Las dosis más bajas mejoran la atención y las más altas
la conducta. Se ha referido como efectos secundarios transitorios
anorexia, somnolencia, insomnio, dolores abdominales y cefaleas. No se
ha observado retraso del crecimiento. Los estimulantes pueden originar
taquiarritmias; a pesar de que la mayoría son benignas, en ciertos casos
conviene realizar una evaluación electrocardiográfica38. El metilfenidato no está contraindicado en epilepsias controladas30.
En un pequeño porcentaje de niños tratados con estimulantes se ha
observado la aparición de tics. Algunos autores aconsejan que en casos
de TDAH asociado a tics se deben considerar fármacos alternativos, tales
como la clonidina39 o mejor otro agonista alfa adrenérgico, el clorhidrato de guanfacina, que es menos sedante y de duración prolongada40.
Si no se toleran los agonistas alfa adrenérgicos, estarían indicados
los así llamados antipsicóticos atípicos, es decir, la risperidona41 o la olanzapina42.
Cuando se evidencian síntomas depresivos en el contexto de un TDAH,
también se pueden asociar la paroxetina o fluoxetina al metilfenidato.
Varias
compañías farmacéuticas están desarrollando fórmulas de metilfenidato
de duración prolongada, para facilitar la pauta posológica administrando
una sola toma por la mañana, de manera que se pueda obviar la toma del
mediodía en el colegio, tan problemática tanto para los docentes como
para los padres. El primero de estos fármacos aprobado por la FDA en
agosto de 2000, se ha desarrollado con una tecnología que utiliza un
sistema oral de liberación osmótica. Este nuevo fármaco,
OROS-metilfenidato HCL (Concerta), tiene una vida media de unas 12
horas. En un estudio comparativo entre OROS metilfenidato-HCL
administrado en una sola toma por la mañana, metilfenidato administrado
en tres tomas al día y placebo, en 64 pacientes de 6-12 años de edad
diagnosticados de TDAH, se demostró que OROS-metilfenidato HCL era
significativamente más eficaz que el placebo y tan eficaz como el
metilfenidato convencional43.
Anfetaminas (dextroanfetamina). Son estimulantes con un mecanismo de Tratamiento dietético / Pronóstico
TRATAMIENTO DIETÉTICO
En
ciertos casos la dieta de eliminación («oligoantigénica») puede ser
moderadamente eficaz en niños con TDAH. Esta dieta se diseña excluyendo
inicialmente casi todos los alimentos con poder antigénico.
Posteriormente, y con la supervisión de un médico especialista en
dietética y nutrición, se van añadiendo los alimentos individualmente y
de forma gradual, comprobando durante al menos tres semanas si existen
reacciones adversas. Los alimentos así identificados son retirados de la
dieta49. No existe evidencia que otras dietas, tales como la
dieta de Feingold (exclusión de colorantes y salicilatos naturales) o
la dieta sin gluten, sean beneficiosas para estos niños50,51.
Tampoco existen estudios que demuestren la eficacia de la
administración de megavitaminas o de dietas que incluyen suplementos de
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga52,53.
PRONÓSTICO
Los
niños con TDAH «puro», en el contexto de un medio familiar estable,
tienen un pronóstico psicosocial y profesional como el de la población
general. Sin embargo, el TDAH «conductual», con conductas agresivas,
baja tolerancia a la frustración y trastornos de aprendizaje, exhibe una
tendencia significativa a la marginación, con tendencia a la
delincuencia y al consumo de drogas y alcohol en la edad adulta.
Las
dos terceras partes de los casos de TDAH evolucionan a la «forma
residual» en la edad adulta, con mayor o menor intensidad de los
síntomas. En conjunto, los síntomas disminuyen alrededor de un 50% cada 5
años entre los 10 y los 25 años54. La hiperactividad declina de forma más rápida que la impulsividad o la falta de concentración55.
La
forma del TDAH «residual» se suele manifestar en forma de déficit de
atención, labilidad emocional, impulsividad, dificultad para terminar
los trabajos e intolerancia al estrés56. En estas personas
son más frecuentes los cambios de trabajo y amistades, así como los
accidentes de tráfico, que en la población general. Asimismo, un elevado
porcentaje tiene trastornos antisociales de la personalidad y en menor
proporción trastornos psiquiátricos severos5,32. Se está
observando cada vez con mayor frecuencia que en los adolescentes con
TDAH existe un riesgo elevado de padecer un trastorno bipolar57.
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