Trastorno de déficit de atención con hiperactividad. El niño hiperactivo
J M Aparicio-Meix
Palabras clave: Trastorno
de déficit de atención. Hiperactividad. Impulsividad. Trastornos
comórbidos. TDAH secundarios. Dislexia. Potenciales evocados cognitivos
(P300). Estimulantes. Anfetaminas. Dieta oligoantigénica. TDAH residual.
DELIMITACIONES CONCEPTUALES
El Trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), fue descrito por George Still en 1902, en un grupo de niños que exhibían agresividad, actitud desafiante, labilidad emocional, desinhibición, déficit de atención y conducta regida por normas anómalas. Still conjeturaba que la característica fundamental del trastorno era una «deficiencia en el control de su moralidad» de naturaleza neurológica1,2.
El TDAH, consiste en una asociación sindrómica, que se manifiesta ya desde la primera infancia. Se caracteriza por los tres síntomas siguientes: escasa capacidad de atención (parece que no oyen cuando se les habla directamente), hiperactividad estéril e impulsividad. Estos síntomas se deben observar, por lo menos, en dos ambientes distintos; asimismo, hay que relacionarlos con otros niños de la misma edad, para cuantificar su intensidad, y, en último término, conviene considerar la tolerancia que muestran los padres y profesores, ya que existe una amplia variabilidad dentro de la normalidad de los síntomas referidos. En este sentido, las manifestaciones clínicas del TDAH deben alterar el desarrollo del niño, bien perturbando el ambiente en el medio familiar, bien ocasionando trastornos del aprendizaje o dando lugar a una problemática social que implique el rechazo de sus compañeros y la marginación del grupo. Para establecer el diagnóstico de TDAH se requiere un nivel de inteligencia dentro de límites normales.
Parece como si un trastorno tan frecuente y de candente actualidad hubiera pasado desapercibido a los autores que con sus aportaciones originales fueron pioneros en el desarrollo de la neuropsiquiatría española. Para clarificar esta penumbra, conviene transcribir cómo definía G. R. Lafora a los niños inestables en el contexto de las constituciones psicopáticas: «Son niños mentalmente normales, pero que no pueden fijar su atención ni para oír, ni para comprender, ni para responder. Su espíritu salta constantemente de una cosa a otra. No pueden dominar sus reacciones; de aquí la desproporción de sus actos. Son los niños llamados nerviosos por sus padres e indisciplinados por los maestros. Su movilidad física, paralela a la psíquica, no resiste ninguna dirección. Se levantan constantemente del pupitre, juegan con todo, se distraen por una mosca que se mueva, pinchan a los compañeros, se burlan de todo y están en constante actividad. Entre estos escolares hay algunos que, en ciertas materias, revelan una inteligencia brillante (prodigios parciales), en tanto que en otras son incapaces, sobre todo por falta de interés. Dentro de este grupo podemos incluir como variante común los psicópatas que necesitan valorizarse, es decir, afectos de un complejo de inferioridad que sobrecompensan con su ambición de sobresalir, insistiendo y fingiendo lo que no son (excéntricos, teatrales, estafadores, etc.). De este grupo surgen los jugadores prematuros, los talentos de la escena, los bailarines y artistas de varietés procedentes de familias acomodadas, bohemios que se dejan arrastrar por su carácter aventurero. Clara Veibig los ha llamado «dilettantes de la vida». Ensayan numerosas carreras y oficios, sus aventuras amorosas son efímeras; compran, venden y cambian los objetos de su pertenencia en rápida sucesión, adquieren y abandonan amistades y en todo aparece la inconstancia y la inconsecuencia3.
El término disfunción cerebral mínima, descrito por Clemens y Peters4, es un concepto obsoleto y peyorativo que induce a confusión a los padres y maestros, y, además, puede ocasionar una dificultad sobreañadida en la integración escolar de estos niños.
La atención, del latín attendere, significa tender a
DELIMITACIONES CONCEPTUALES
El Trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), fue descrito por George Still en 1902, en un grupo de niños que exhibían agresividad, actitud desafiante, labilidad emocional, desinhibición, déficit de atención y conducta regida por normas anómalas. Still conjeturaba que la característica fundamental del trastorno era una «deficiencia en el control de su moralidad» de naturaleza neurológica1,2.
El TDAH, consiste en una asociación sindrómica, que se manifiesta ya desde la primera infancia. Se caracteriza por los tres síntomas siguientes: escasa capacidad de atención (parece que no oyen cuando se les habla directamente), hiperactividad estéril e impulsividad. Estos síntomas se deben observar, por lo menos, en dos ambientes distintos; asimismo, hay que relacionarlos con otros niños de la misma edad, para cuantificar su intensidad, y, en último término, conviene considerar la tolerancia que muestran los padres y profesores, ya que existe una amplia variabilidad dentro de la normalidad de los síntomas referidos. En este sentido, las manifestaciones clínicas del TDAH deben alterar el desarrollo del niño, bien perturbando el ambiente en el medio familiar, bien ocasionando trastornos del aprendizaje o dando lugar a una problemática social que implique el rechazo de sus compañeros y la marginación del grupo. Para establecer el diagnóstico de TDAH se requiere un nivel de inteligencia dentro de límites normales.
Parece como si un trastorno tan frecuente y de candente actualidad hubiera pasado desapercibido a los autores que con sus aportaciones originales fueron pioneros en el desarrollo de la neuropsiquiatría española. Para clarificar esta penumbra, conviene transcribir cómo definía G. R. Lafora a los niños inestables en el contexto de las constituciones psicopáticas: «Son niños mentalmente normales, pero que no pueden fijar su atención ni para oír, ni para comprender, ni para responder. Su espíritu salta constantemente de una cosa a otra. No pueden dominar sus reacciones; de aquí la desproporción de sus actos. Son los niños llamados nerviosos por sus padres e indisciplinados por los maestros. Su movilidad física, paralela a la psíquica, no resiste ninguna dirección. Se levantan constantemente del pupitre, juegan con todo, se distraen por una mosca que se mueva, pinchan a los compañeros, se burlan de todo y están en constante actividad. Entre estos escolares hay algunos que, en ciertas materias, revelan una inteligencia brillante (prodigios parciales), en tanto que en otras son incapaces, sobre todo por falta de interés. Dentro de este grupo podemos incluir como variante común los psicópatas que necesitan valorizarse, es decir, afectos de un complejo de inferioridad que sobrecompensan con su ambición de sobresalir, insistiendo y fingiendo lo que no son (excéntricos, teatrales, estafadores, etc.). De este grupo surgen los jugadores prematuros, los talentos de la escena, los bailarines y artistas de varietés procedentes de familias acomodadas, bohemios que se dejan arrastrar por su carácter aventurero. Clara Veibig los ha llamado «dilettantes de la vida». Ensayan numerosas carreras y oficios, sus aventuras amorosas son efímeras; compran, venden y cambian los objetos de su pertenencia en rápida sucesión, adquieren y abandonan amistades y en todo aparece la inconstancia y la inconsecuencia3.
El término disfunción cerebral mínima, descrito por Clemens y Peters4, es un concepto obsoleto y peyorativo que induce a confusión a los padres y maestros, y, además, puede ocasionar una dificultad sobreañadida en la integración escolar de estos niños.
La atención, del latín attendere, significa tender a
Clasificación
El TDAH se incluye en la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la OMS (1992),
en la sección de Trastornos del comportamiento y de las emociones de
comienzo en la infancia y adolescencia, bajo la especificación de
Trastornos hipercinéticos. La forma más «pura» es el Trastorno de la
actividad y de la atención, y si se asocia a un trastorno de la conducta
se denomina Trastorno hipercinético disocial. La CIE-10 destaca la
hipercinesia como el elemento característico del síndrome.
La Asociación Americana de Psiquiatría en su manual diagnóstico y estadístico (DSM-IV, 1994) confiere la misma importancia al déficit de atención y a la hipercinesia. En consecuencia, se constituye un trastorno por déficit de atención con hiperactividad, y se delimita un cuadro con predominio del déficit de atención, y otro con predominio hiperactivo-impulsivo6.
La Asociación Americana de Psiquiatría en su manual diagnóstico y estadístico (DSM-IV, 1994) confiere la misma importancia al déficit de atención y a la hipercinesia. En consecuencia, se constituye un trastorno por déficit de atención con hiperactividad, y se delimita un cuadro con predominio del déficit de atención, y otro con predominio hiperactivo-impulsivo6.
TDAH y trastornos comorbidos (TDAH «Plus»)
Síndrome de torpeza psicomotriz
Se caracteriza tanto por un leve retraso en la adquisición de los hitos motores convencionales (motricidad gruesa), como por una inmadurez en el desarrollo de la psicomotricidad (motricidad fina), es decir, una dificultad para el aprendizaje de praxias más o menos complejas a través de la experiencia.
Los signos de inmadurez psicomotriz se conocen como «signos suaves o menores», y aun cuando se asocian al TDAH en más del 75% de los casos, no presuponen que las capacidades intelectuales estén afectadas.
En la exploración de estos signos hay que considerar si existen discretas alteraciones tanto en el tono muscular (hipotonía) como en la coordinación dedo-nariz; se debe observar si hay alteraciones del equilibrio estático (pies juntos, en tándem o sobre un solo pie) y dinámico (salto «a la pata coja», dificultades para caminar en tándem), así como leves movimientos coreicos o temblores y cualquier forma de dispraxia. Por último, la persistencia de sincinesias en edades en las que deberían haber desaparecido, es un referente de gran valor en el examen clínico de estos niños.
Trastornos específicos del aprendizaje (TDAH cognitivo)
El 80% de los niños con TDAH tienen dificultades de aprendizaje, en especial de la lectoescritura y del cálculo, debidas tanto al propio trastorno como a deficiencias cognitivas específicas.
La dislexia y el TDAH son trastornos distintos e independientes que se asocian en el 15-40% de los casos.
La dislexia es un trastorno específico del aprendizaje de la lectura, debido a un fallo cognitivo en las capacidades fonológicas (descodificación y reconocimiento de las palabras, y «comprensión lectora»)7. Tiene una prevalencia del 5-10%. Es de carácter familiar (23-65%) y en ciertos casos se hereda de forma autosómica dominante (brazo corto del cromosoma 6). También se ha sugerido una etiología exógena. En este sentido, una encefalopatía neonatal podría dar origen a una reorganización cortical anormal, y, en consecuencia, se conformaría en las regiones perisilvianas una displasia cortical adquirida8. La intervención temprana e intensiva mejora el pronóstico a largo plazo.
Conviene saber que la capacidad intelectual en el rango límite (CI entre 70-90) es el factor más frecuente de «fracaso escolar» en la población general, al margen del TDAH. En la mayoría de los casos la etiología de los niños límite se desconoce, pero se presupone que en un elevado porcentaje se debe a trastornos de la sinaptogénesis, si bien en los países desarrollados el alcoholismo fetal es un factor etiológico muy frecuente. En España el 30% de los niños no logra obtener el graduado escolar.
Los trastornos de la comunicación (DSM-IV), es decir, el trastorno del lenguaje expresivo, el trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo y el trastorno fonológico (disfasias congénitas del desarrollo) se observan, asimismo, con mayor frecuencia en los niños con TDAH que en los niños normales.
Trastornos de conducta (trastornos disociales)
En el 30-50% de los niños con TDAH se evidencian dos patrones estereotipados de conducta, a saber: el trastorno de comportamiento perturbador del entorno familiar y escolar, y el trastorno oposicionista-desafiante (agresivo/retador). Además, suelen exhibir una marcada labilidad emocional y tienen escasa capacidad de frustración. En estos niños y en sus padres se observa una elevada incidencia de trastornos depresivos.
Se ha descrito un síndrome neuropsicológico impulsivo-agresivo con características del TDAH, pero de distinta etiología, asociado a impulsividad, agresividad y ansiedad, en varones con CI límite y conductas antisociales9.
El TDAH, asociado o no al síndrome de torpeza psicomotriz, a los trastornos del aprendizaje escolar y a los trastornos de conducta, puede incidir negativamente sobre las esferas emocional, escolar y social.
Se caracteriza tanto por un leve retraso en la adquisición de los hitos motores convencionales (motricidad gruesa), como por una inmadurez en el desarrollo de la psicomotricidad (motricidad fina), es decir, una dificultad para el aprendizaje de praxias más o menos complejas a través de la experiencia.
Los signos de inmadurez psicomotriz se conocen como «signos suaves o menores», y aun cuando se asocian al TDAH en más del 75% de los casos, no presuponen que las capacidades intelectuales estén afectadas.
En la exploración de estos signos hay que considerar si existen discretas alteraciones tanto en el tono muscular (hipotonía) como en la coordinación dedo-nariz; se debe observar si hay alteraciones del equilibrio estático (pies juntos, en tándem o sobre un solo pie) y dinámico (salto «a la pata coja», dificultades para caminar en tándem), así como leves movimientos coreicos o temblores y cualquier forma de dispraxia. Por último, la persistencia de sincinesias en edades en las que deberían haber desaparecido, es un referente de gran valor en el examen clínico de estos niños.
Trastornos específicos del aprendizaje (TDAH cognitivo)
El 80% de los niños con TDAH tienen dificultades de aprendizaje, en especial de la lectoescritura y del cálculo, debidas tanto al propio trastorno como a deficiencias cognitivas específicas.
La dislexia y el TDAH son trastornos distintos e independientes que se asocian en el 15-40% de los casos.
La dislexia es un trastorno específico del aprendizaje de la lectura, debido a un fallo cognitivo en las capacidades fonológicas (descodificación y reconocimiento de las palabras, y «comprensión lectora»)7. Tiene una prevalencia del 5-10%. Es de carácter familiar (23-65%) y en ciertos casos se hereda de forma autosómica dominante (brazo corto del cromosoma 6). También se ha sugerido una etiología exógena. En este sentido, una encefalopatía neonatal podría dar origen a una reorganización cortical anormal, y, en consecuencia, se conformaría en las regiones perisilvianas una displasia cortical adquirida8. La intervención temprana e intensiva mejora el pronóstico a largo plazo.
Conviene saber que la capacidad intelectual en el rango límite (CI entre 70-90) es el factor más frecuente de «fracaso escolar» en la población general, al margen del TDAH. En la mayoría de los casos la etiología de los niños límite se desconoce, pero se presupone que en un elevado porcentaje se debe a trastornos de la sinaptogénesis, si bien en los países desarrollados el alcoholismo fetal es un factor etiológico muy frecuente. En España el 30% de los niños no logra obtener el graduado escolar.
Los trastornos de la comunicación (DSM-IV), es decir, el trastorno del lenguaje expresivo, el trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo y el trastorno fonológico (disfasias congénitas del desarrollo) se observan, asimismo, con mayor frecuencia en los niños con TDAH que en los niños normales.
Trastornos de conducta (trastornos disociales)
En el 30-50% de los niños con TDAH se evidencian dos patrones estereotipados de conducta, a saber: el trastorno de comportamiento perturbador del entorno familiar y escolar, y el trastorno oposicionista-desafiante (agresivo/retador). Además, suelen exhibir una marcada labilidad emocional y tienen escasa capacidad de frustración. En estos niños y en sus padres se observa una elevada incidencia de trastornos depresivos.
Se ha descrito un síndrome neuropsicológico impulsivo-agresivo con características del TDAH, pero de distinta etiología, asociado a impulsividad, agresividad y ansiedad, en varones con CI límite y conductas antisociales9.
El TDAH, asociado o no al síndrome de torpeza psicomotriz, a los trastornos del aprendizaje escolar y a los trastornos de conducta, puede incidir negativamente sobre las esferas emocional, escolar y social.
Epidemiología / Etiopatogenia
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del TDAH depende de la definición adoptada y las pruebas complementarias utilizadas para la evaluación de estos niños. En el Manual Diagnóstico y Estadístico de las Enfermedades Mentales (DSM-IV) se estima que la prevalencia en los niños en edad escolar oscila entre el 3 y el 5%. Sin embargo, en otras casuísticas la prevalencia fluctúa entre el 1-20%10. En España, en un estudio en niños valencianos de 10 años de edad se encontró una prevalencia del 4,9%11.
El TDAH parece ser más frecuente en varones en una proporción 4/110 .
Los síntomas del TDAH se suelen manifestar en la edad preescolar (3-5 años) y se mitigan en la adolescencia. En más de la tercera parte de los casos el TDAH persiste durante toda la vida («TDAH residual»).
ETIOPATOGENIA
Diversos estudios han demostrado que el TDAH es de naturaleza genética. Así, la probabilidad de que el trastorno aparezca en hermanos de niños con TDAH es unas cinco a siete veces mayor que en los niños de familias no afectadas. Los hijos de un progenitor con TDAH tienen alrededor de un 50% de posibilidades de padecer el trastorno, lo que sugiere una herencia autosómica dominante. Por último, la concordancia en gemelos monocigóticos es del 55-92%12.
Se ha demostrado en niños con TDAH mutaciones y polimorfismos en la región no codificante del gen del transportador de la dopamina (DAT1), localizado en el cromosoma 5p15,3, y en el gen que codifica el receptor D4 de la dopamina (DRD4), localizado en 11p15,56. Estos genes son muy activos en el estriado, bulbo y corteza prefrontal. Las mutaciones referidas ocasionarían una hipofunción dopaminérgica, y, subsecuentemente, una hipoactividad fronto-estriada bilateral de predominio en el hemisferio derecho, y, en último término, se produciría un deterioro de la inhibición conductual y del autocontrol. La sustancia negra no se afecta en el TDAH.
Tienen especial relevancia en el diagnóstico y tratamiento del TDAH las investigaciones mediante SPECT con altropane, que es un ligando selectivo para el transportador cerebral de dopamina (DAT), pues que no sólo se ha confirmado que en los pacientes con TDAH existe un incremento de alrededor del 70% del DAT en relación con los controles sanos, sino que el DAT constituye el sitio donde ejercen su acción la mayoría de los psicoestimulantes, bloqueando la recaptación de dopamina13.
Un pequeño porcentaje de niños hiperactivos tiene antecedentes perinatales adversos que actuarían como factores etiopatogénicos en el TDAH adquirido. En este sentido, se conjetura que la asfixia, el retraso del crecimiento intrauterino, la hemorragia de la matriz germinal y la prematuridad podrían inducir hipoxia en el estriado de estos recién nacidos (aumento de lactato en la RM espectroscópica); lo que, a su vez, impediría la formación de circuitos frontoestriados durante el período crítico del desarrollo cerebral14.
El consumo materno de alcohol y tabaco durante la gestación, la exposición a niveles elevados de plomo en la infancia temprana y algunos aditivos alimenticios se han considerado, asimismo, como factores etiológicos del TDAH adquirido.
La prevalencia del TDAH depende de la definición adoptada y las pruebas complementarias utilizadas para la evaluación de estos niños. En el Manual Diagnóstico y Estadístico de las Enfermedades Mentales (DSM-IV) se estima que la prevalencia en los niños en edad escolar oscila entre el 3 y el 5%. Sin embargo, en otras casuísticas la prevalencia fluctúa entre el 1-20%10. En España, en un estudio en niños valencianos de 10 años de edad se encontró una prevalencia del 4,9%11.
El TDAH parece ser más frecuente en varones en una proporción 4/110 .
Los síntomas del TDAH se suelen manifestar en la edad preescolar (3-5 años) y se mitigan en la adolescencia. En más de la tercera parte de los casos el TDAH persiste durante toda la vida («TDAH residual»).
ETIOPATOGENIA
Diversos estudios han demostrado que el TDAH es de naturaleza genética. Así, la probabilidad de que el trastorno aparezca en hermanos de niños con TDAH es unas cinco a siete veces mayor que en los niños de familias no afectadas. Los hijos de un progenitor con TDAH tienen alrededor de un 50% de posibilidades de padecer el trastorno, lo que sugiere una herencia autosómica dominante. Por último, la concordancia en gemelos monocigóticos es del 55-92%12.
Se ha demostrado en niños con TDAH mutaciones y polimorfismos en la región no codificante del gen del transportador de la dopamina (DAT1), localizado en el cromosoma 5p15,3, y en el gen que codifica el receptor D4 de la dopamina (DRD4), localizado en 11p15,56. Estos genes son muy activos en el estriado, bulbo y corteza prefrontal. Las mutaciones referidas ocasionarían una hipofunción dopaminérgica, y, subsecuentemente, una hipoactividad fronto-estriada bilateral de predominio en el hemisferio derecho, y, en último término, se produciría un deterioro de la inhibición conductual y del autocontrol. La sustancia negra no se afecta en el TDAH.
Tienen especial relevancia en el diagnóstico y tratamiento del TDAH las investigaciones mediante SPECT con altropane, que es un ligando selectivo para el transportador cerebral de dopamina (DAT), pues que no sólo se ha confirmado que en los pacientes con TDAH existe un incremento de alrededor del 70% del DAT en relación con los controles sanos, sino que el DAT constituye el sitio donde ejercen su acción la mayoría de los psicoestimulantes, bloqueando la recaptación de dopamina13.
Un pequeño porcentaje de niños hiperactivos tiene antecedentes perinatales adversos que actuarían como factores etiopatogénicos en el TDAH adquirido. En este sentido, se conjetura que la asfixia, el retraso del crecimiento intrauterino, la hemorragia de la matriz germinal y la prematuridad podrían inducir hipoxia en el estriado de estos recién nacidos (aumento de lactato en la RM espectroscópica); lo que, a su vez, impediría la formación de circuitos frontoestriados durante el período crítico del desarrollo cerebral14.
El consumo materno de alcohol y tabaco durante la gestación, la exposición a niveles elevados de plomo en la infancia temprana y algunos aditivos alimenticios se han considerado, asimismo, como factores etiológicos del TDAH adquirido.
Diagnóstico
El diagnóstico del TDAH es
eminentemente clínico. Por lo tanto, es fundamental realizar una
anamnesis sistematizada que, posteriormente, nos permita aplicar los
criterios clínicos según la CIE-10 o el DSM-IV (tabla 1). Asimismo, el
informe de la escuela y las escalas de conducta proporcionadas por los
maestros (Conners, Brown, Gillberg et al)5,10, nos facilitan
los datos necesarios para conocer de manera detallada los trastornos del
aprendizaje que el niño pudiera tener, así como los diversos aspectos
de su comportamiento en el medio escolar, y la aceptación o el rechazo
de sus compañeros. La valoración neuropsicológica y el CI (Wechsler para
niños), no sólo ayudan a establecer el diagnóstico diferencial con los
«niños límite» o, incluso, con los retrasos mentales leves; sino que
también, considerando el carácter desinhibido de la mayoría de estos
niños, se puede ampliar el estudio clínico merced a la gran información
que suelen aportar al psicólogo acerca de las relaciones que tienen con
sus familiares, maestros y compañeros15.
De particular interés en el diagnóstico del TDAH es la prueba conocida como «ir-no ir» (go-no go test), que pone en evidencia el síntoma cardinal de estos niños, es decir, la impulsividad. Consiste en requerir al niño para que ejecute una acción motora simple en respuesta a un estímulo (el «ir»), mientras se inhibe dicha respuesta con otro estímulo inmediato (el «no ir»). Los niños con TDAH fallan en la realización de la prueba. Se ha demostrado que el metilfenidato normaliza la respuesta anómala de estos niños al mejorar su impulsividad16.
De particular interés en el diagnóstico del TDAH es la prueba conocida como «ir-no ir» (go-no go test), que pone en evidencia el síntoma cardinal de estos niños, es decir, la impulsividad. Consiste en requerir al niño para que ejecute una acción motora simple en respuesta a un estímulo (el «ir»), mientras se inhibe dicha respuesta con otro estímulo inmediato (el «no ir»). Los niños con TDAH fallan en la realización de la prueba. Se ha demostrado que el metilfenidato normaliza la respuesta anómala de estos niños al mejorar su impulsividad16.
Estudios complementarios
En el electroencefalograma (EEG) no se ha evidenciado un patrón específico. El registro puede ser normal o en algunos casos se puede observar cierto grado de inmadurez bioeléctrica en forma de un enlentecimiento difuso con escasa sincronización y reactividad de la actividad basal. También algún EEG puede mostrar en estos niños un enlentecimiento en la región prefrontal.
Los potenciales evocados cognitivos (P300) traducen los procesos de anticipación y atención selectiva, mediante las respuestas provocadas por la distinción entre dos estímulos auditivos, con registros en Fz, Cz y Pz y referencial en A1+A2. En todos los niños con TDAH cognitivo hemos detectado una P300 con latencia alargada y amplitud disminuida. Estas alteraciones se normalizaron tras el tratamiento con metilfenidato, hecho comprobado ya previamente por otros autores18.
Lou y Kjaer19, en estudios con SPECT, para determinar la distribución tridimensional del flujo regional cerebral, en niños con TDAH puro y TDAH «plus», encontraron una hipoperfusión (disfunción) en ambos estriados. Estos autores, mediante estudios dinámicos con SPECT realizados con estímulos verbales, llegaron a la conclusión de que la sintomatología del TDAH obedece a una alteración del conocimiento; pero no en el sentido de la situación de alerta que se observa en ciertas lesiones del sistema reticular ascendente, sino en el sentido de «ser consciente del contexto». Por eso, la característica fundamental del comportamiento de estos niños es la impulsividad, que se caracteriza por acciones que no están influidas por la atención contextual.
Se ha demostrado, mediante estudios volumétricos con RMI, que los volúmenes de los circuitos frontoestriados, es decir, la corteza prefrontal, el núcleo caudado y el globus pallidus, son menores en los niños con TDAH que en los controles, especialmente en el lado derecho. Asimismno, se ha hallado que el vermis cerebeloso es también menor en dichos pacientes20. En estudios provisionales parece que el vermis regula la motivación12.
En el electroencefalograma (EEG) no se ha evidenciado un patrón específico. El registro puede ser normal o en algunos casos se puede observar cierto grado de inmadurez bioeléctrica en forma de un enlentecimiento difuso con escasa sincronización y reactividad de la actividad basal. También algún EEG puede mostrar en estos niños un enlentecimiento en la región prefrontal.
Los potenciales evocados cognitivos (P300) traducen los procesos de anticipación y atención selectiva, mediante las respuestas provocadas por la distinción entre dos estímulos auditivos, con registros en Fz, Cz y Pz y referencial en A1+A2. En todos los niños con TDAH cognitivo hemos detectado una P300 con latencia alargada y amplitud disminuida. Estas alteraciones se normalizaron tras el tratamiento con metilfenidato, hecho comprobado ya previamente por otros autores18.
Lou y Kjaer19, en estudios con SPECT, para determinar la distribución tridimensional del flujo regional cerebral, en niños con TDAH puro y TDAH «plus», encontraron una hipoperfusión (disfunción) en ambos estriados. Estos autores, mediante estudios dinámicos con SPECT realizados con estímulos verbales, llegaron a la conclusión de que la sintomatología del TDAH obedece a una alteración del conocimiento; pero no en el sentido de la situación de alerta que se observa en ciertas lesiones del sistema reticular ascendente, sino en el sentido de «ser consciente del contexto». Por eso, la característica fundamental del comportamiento de estos niños es la impulsividad, que se caracteriza por acciones que no están influidas por la atención contextual.
Se ha demostrado, mediante estudios volumétricos con RMI, que los volúmenes de los circuitos frontoestriados, es decir, la corteza prefrontal, el núcleo caudado y el globus pallidus, son menores en los niños con TDAH que en los controles, especialmente en el lado derecho. Asimismno, se ha hallado que el vermis cerebeloso es también menor en dichos pacientes20. En estudios provisionales parece que el vermis regula la motivación12.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial entre
el TDAH y los TDAH secundarios reviste gran trascendencia, no sólo desde
un punto de vista clínico, sino también en cuanto al pronóstico y
tratamiento se refiere. En consecuencia, vamos a comentar los TDAH
secundarios más importantes:
1. Trastornos emocionales debidos a factores familiares y psicosociales (medio familiar caótico y desorganizado, separación, privación afectiva, duelo diferido, etcétera).
2. Retraso mental: neurofibromatosis tipo 1 (40-60%), esclerosis tuberosa y otros síndromes neurocutáneos. Trastornos masivos del desarrollo o síndromes del espectro autista: autismo idiopático (Kanner, Asperger), síndrome de Rett, síndrome de Angelman, psicosis desintegrativa y trastorno esquizoide de la infancia21.
3. Merece especial mención el síndrome del X frágil, ya que su fenotipo psicológico prepuberal simula un TDAH, mientras que durante la pubertad en muchos casos se pone de manifiesto una conducta autista22. El síndrome del alcoholismo fetal en sus formas leves cursa con microcefalia y psiquismo límite23.
4. El síndrome semántico-pragmático, que se caracteriza por una verborrea expresiva con escaso contenido. Se manifiesta en algunos hidrocéfalos crónicos, en síndromes POCS y en epilepsias frontales24. En el síndrome de Williams (deleción de genes contiguos en 7q11,23 que afecta al gen de la elastina), el fenotipo psicológico se caracteriza también por un síndrome semántico-pragmático asociado a déficit de atención, impulsividad y escasa capacidad de frustración25.
5. El síndrome de Gilles de la Tourette consiste en tics motores y verbales, un TDAH secundario y una conducta obsesiva-compulsiva, en el contexto de un espectro fenotípico de severidad. La infección estreptocócica puede ocasionar o exacerbar un síndrome de Tourette o una corea26. Se considera que los fármacos que inducen tics como los estimulantes, la carbamacepina y la lamotrigina actúan potenciando un síndrome de Tourette en niños predispuestos genéticamente27.
6. El déficit de atención y la hiperactividad en los niños se han relacionado con hipersomnias diurnas debidas habitualmente a la apnea obstructiva del sueño y con menor frecuencia a la narcolepsia y al síndrome de Kleine-Levin (hipersomnia, obesidad, trastornos de la personalidad e hipersexualidad, en forma de crisis durante la adolescencia)28.
7. Hipertiroidismo y un cuadro muy semejante al TDAH debido a una resistencia aumentada de los receptores periféricos para la T4, que ofrecen la oportunidad de un tratamiento endocrinológico29.
8. No sólo las fenilcetonurias no tratadas, sino también las hiperfenilalaninemias pueden cursar con un TDAH secundario, razón por la cual en casos seleccionados se deberá realizar un estudio de aminoácidos, ya que existe entre un 0,3-0,7% de falsos negativos en el screening de aminoácidos en los recién nacidos. En este contexto, conviene, asimismo, descartar la hiperfenilalaninemia materna como factor etiológico de ciertos niños con déficit de atención e hipopsiquismo.
9. Crisis parciales complejas (CPC) y TDAH. En un estudio comparativo entre un grupo de niños con CPC y TDAH tratados con carbamazepina en monoterapia y otro con TDAH puro, el tratamiento con metilfenidato mejoró la sintomatología del TDAH en ambos grupos de forma similar, sin que se observara aumento de las crisis en el grupo con CPC30.
10. Fármacos. El fenobarbital y los broncodilatadores pueden producir un síndrome que remeda al TDAH.
1. Trastornos emocionales debidos a factores familiares y psicosociales (medio familiar caótico y desorganizado, separación, privación afectiva, duelo diferido, etcétera).
2. Retraso mental: neurofibromatosis tipo 1 (40-60%), esclerosis tuberosa y otros síndromes neurocutáneos. Trastornos masivos del desarrollo o síndromes del espectro autista: autismo idiopático (Kanner, Asperger), síndrome de Rett, síndrome de Angelman, psicosis desintegrativa y trastorno esquizoide de la infancia21.
3. Merece especial mención el síndrome del X frágil, ya que su fenotipo psicológico prepuberal simula un TDAH, mientras que durante la pubertad en muchos casos se pone de manifiesto una conducta autista22. El síndrome del alcoholismo fetal en sus formas leves cursa con microcefalia y psiquismo límite23.
4. El síndrome semántico-pragmático, que se caracteriza por una verborrea expresiva con escaso contenido. Se manifiesta en algunos hidrocéfalos crónicos, en síndromes POCS y en epilepsias frontales24. En el síndrome de Williams (deleción de genes contiguos en 7q11,23 que afecta al gen de la elastina), el fenotipo psicológico se caracteriza también por un síndrome semántico-pragmático asociado a déficit de atención, impulsividad y escasa capacidad de frustración25.
5. El síndrome de Gilles de la Tourette consiste en tics motores y verbales, un TDAH secundario y una conducta obsesiva-compulsiva, en el contexto de un espectro fenotípico de severidad. La infección estreptocócica puede ocasionar o exacerbar un síndrome de Tourette o una corea26. Se considera que los fármacos que inducen tics como los estimulantes, la carbamacepina y la lamotrigina actúan potenciando un síndrome de Tourette en niños predispuestos genéticamente27.
6. El déficit de atención y la hiperactividad en los niños se han relacionado con hipersomnias diurnas debidas habitualmente a la apnea obstructiva del sueño y con menor frecuencia a la narcolepsia y al síndrome de Kleine-Levin (hipersomnia, obesidad, trastornos de la personalidad e hipersexualidad, en forma de crisis durante la adolescencia)28.
7. Hipertiroidismo y un cuadro muy semejante al TDAH debido a una resistencia aumentada de los receptores periféricos para la T4, que ofrecen la oportunidad de un tratamiento endocrinológico29.
8. No sólo las fenilcetonurias no tratadas, sino también las hiperfenilalaninemias pueden cursar con un TDAH secundario, razón por la cual en casos seleccionados se deberá realizar un estudio de aminoácidos, ya que existe entre un 0,3-0,7% de falsos negativos en el screening de aminoácidos en los recién nacidos. En este contexto, conviene, asimismo, descartar la hiperfenilalaninemia materna como factor etiológico de ciertos niños con déficit de atención e hipopsiquismo.
9. Crisis parciales complejas (CPC) y TDAH. En un estudio comparativo entre un grupo de niños con CPC y TDAH tratados con carbamazepina en monoterapia y otro con TDAH puro, el tratamiento con metilfenidato mejoró la sintomatología del TDAH en ambos grupos de forma similar, sin que se observara aumento de las crisis en el grupo con CPC30.
10. Fármacos. El fenobarbital y los broncodilatadores pueden producir un síndrome que remeda al TDAH.
Tratamiento
El tratamiento del TDAH debe ser
«multimodal», ya que su complejidad nos obliga a poner en práctica las
diversas formas de terapia pertinentes a cada caso de una manera
eficiente y continuada.
En un estudio realizado en 579 niños de 7-10 años de edad durante 14 meses se valoraron y compararon los efectos de cuatro modalidades de tratamiento, a saber: tratamiento farmacológico, tratamiento conductual, medicación y tratamiento conductual (terapia multimodal) o tratamiento estándar con cuidados convencionales. Si bien no se pudo demostrar que la terapia multimodal fuera superior al tratamiento farmacológico, sí es cierto que diversos aspectos del TDAH (conducta agresiva/ oposicionista, comportamiento en la escuela, aprendizaje de la lectura y relación con los padres) mejoraron mucho más cuando se optó por la terapia multimodal31.
El tratamiento psicopedagógico contempla diversos aspectos, a saber:
1. Intervenciones psicopedagógicas en las áreas del aprendizaje escolar que estén más afectadas: psicomotricidad, lenguaje (logopedia) y profesor de apoyo para el aprendizaje de la lectoescritura y/o del cálculo.
2. Reducción de los estímulos supérfluos del entorno: juguetes, TV indiscriminada, videojuegos, etcétera.
3. Aun cuando las terapias de tipo cognitivo y conductual (autoinstrucciones, condicionamiento operante, modelado social) despertaron muchas expectativas, se ha demostrado que, si bien son eficaces, también son efímeras. Además, en la mayoría de las ocasiones, son difíciles de poner en práctica debido a la sintomatología inherente a este trastorno. Consisten en técnicas en las que el niño analiza los motivos y las consecuencias de su conducta, para mejorar su autoestima y motivación y, a la vez, poder eliminar los comportamientos más confictivos. Es útil establecer normas sencillas, claras y escasas. En caso de cumplimiento, se otorgan recompensas concretas, y si existe transgresión de dichas normas se amonesta con la pérdida de privilegios.
4. El apoyo y asesoramiento a la familia es un aspecto fundamental en el tratamiento de los niños con TDAH. Los padres tienen que comprender lo que le sucede a su hijo, identificando las conductas perturbadoras y, en consecuencia, poniendo en práctica las pautas educativas que contribuyan a mejorar el comportamiento del niño32. Puede ser necesaria la psicoterapia familiar en los casos severos (ansiedad, depresión, etc.). Sea como fuere, el tratamiento psicopedagógico debe tener como premisa una estrecha colaboración entre el médico, el tutor escolar y los padres.
En un estudio realizado en 579 niños de 7-10 años de edad durante 14 meses se valoraron y compararon los efectos de cuatro modalidades de tratamiento, a saber: tratamiento farmacológico, tratamiento conductual, medicación y tratamiento conductual (terapia multimodal) o tratamiento estándar con cuidados convencionales. Si bien no se pudo demostrar que la terapia multimodal fuera superior al tratamiento farmacológico, sí es cierto que diversos aspectos del TDAH (conducta agresiva/ oposicionista, comportamiento en la escuela, aprendizaje de la lectura y relación con los padres) mejoraron mucho más cuando se optó por la terapia multimodal31.
El tratamiento psicopedagógico contempla diversos aspectos, a saber:
1. Intervenciones psicopedagógicas en las áreas del aprendizaje escolar que estén más afectadas: psicomotricidad, lenguaje (logopedia) y profesor de apoyo para el aprendizaje de la lectoescritura y/o del cálculo.
2. Reducción de los estímulos supérfluos del entorno: juguetes, TV indiscriminada, videojuegos, etcétera.
3. Aun cuando las terapias de tipo cognitivo y conductual (autoinstrucciones, condicionamiento operante, modelado social) despertaron muchas expectativas, se ha demostrado que, si bien son eficaces, también son efímeras. Además, en la mayoría de las ocasiones, son difíciles de poner en práctica debido a la sintomatología inherente a este trastorno. Consisten en técnicas en las que el niño analiza los motivos y las consecuencias de su conducta, para mejorar su autoestima y motivación y, a la vez, poder eliminar los comportamientos más confictivos. Es útil establecer normas sencillas, claras y escasas. En caso de cumplimiento, se otorgan recompensas concretas, y si existe transgresión de dichas normas se amonesta con la pérdida de privilegios.
4. El apoyo y asesoramiento a la familia es un aspecto fundamental en el tratamiento de los niños con TDAH. Los padres tienen que comprender lo que le sucede a su hijo, identificando las conductas perturbadoras y, en consecuencia, poniendo en práctica las pautas educativas que contribuyan a mejorar el comportamiento del niño32. Puede ser necesaria la psicoterapia familiar en los casos severos (ansiedad, depresión, etc.). Sea como fuere, el tratamiento psicopedagógico debe tener como premisa una estrecha colaboración entre el médico, el tutor escolar y los padres.
Tratamiento farmacológico
Se ha demostrado que los estimulantes y algunos antidepresivos tricíclicos mejoran los síntomas nucleares del TDAH, es decir, reducen la hiperactividad y la impulsividad y aumentan el tiempo de atención. Asimismo, existe evidencia de que también pueden mejorar el rendimiento escolar10 . Sin embargo, el tratamiento farmacológico no está indicado en todos los casos y además no lo aceptan todos los padres23.
Metilfenidato. Es un psicoestimulante que favorece la liberación presináptica de dopamina, e inhibe su recaptación, actuando sobre el transportador de dopamina. Existe clara evidencia de que los estimulantes mejoran la hiperactividad, la impulsividad y el aprendizaje33-35. En este sentido, la mejoría es más evidente en la escuela que en el hogar. La indicación correcta de este fármaco se debe hacer una vez establecido formalmente el diagnóstico del TDAH «puro» o asociado a «un trastorno comórbido», en niños mayores de seis años de edad. Su eficacia en estos casos es del 60-70%. Los niños que no responden al metilfenidato pueden hacerlo a otros estimulantes35,36. El uso inadecuado de este fármaco ha provocado el que en ciertos países, como en EE.UU., se haya incrementado su consumo de forma espectacular: cinco veces entre 1990 y 199737. La vida media del metilfenidato es corta (2-4 horas), por lo que debe administrarse en dos tomas (30 minutos antes del desayuno y de la comida)34. Aun cuando no ha sido comunicado ningún caso de adicción, se recomienda no administrar el fármaco los fines de semana ni en vacaciones5; sin embargo, en los casos severos, conviene administrarlo continuadamente e, incluso, añadir una toma de refuerzo con la merienda. Las dosis habituales oscilan entre 0,3 y 1 mg/kg/día. Las dosis más bajas mejoran la atención y las más altas la conducta. Se ha referido como efectos secundarios transitorios anorexia, somnolencia, insomnio, dolores abdominales y cefaleas. No se ha observado retraso del crecimiento. Los estimulantes pueden originar taquiarritmias; a pesar de que la mayoría son benignas, en ciertos casos conviene realizar una evaluación electrocardiográfica38. El metilfenidato no está contraindicado en epilepsias controladas30. En un pequeño porcentaje de niños tratados con estimulantes se ha observado la aparición de tics. Algunos autores aconsejan que en casos de TDAH asociado a tics se deben considerar fármacos alternativos, tales como la clonidina39 o mejor otro agonista alfa adrenérgico, el clorhidrato de guanfacina, que es menos sedante y de duración prolongada40. Si no se toleran los agonistas alfa adrenérgicos, estarían indicados los así llamados antipsicóticos atípicos, es decir, la risperidona41 o la olanzapina42. Cuando se evidencian síntomas depresivos en el contexto de un TDAH, también se pueden asociar la paroxetina o fluoxetina al metilfenidato.
Varias compañías farmacéuticas están desarrollando fórmulas de metilfenidato de duración prolongada, para facilitar la pauta posológica administrando una sola toma por la mañana, de manera que se pueda obviar la toma del mediodía en el colegio, tan problemática tanto para los docentes como para los padres. El primero de estos fármacos aprobado por la FDA en agosto de 2000, se ha desarrollado con una tecnología que utiliza un sistema oral de liberación osmótica. Este nuevo fármaco, OROS-metilfenidato HCL (Concerta), tiene una vida media de unas 12 horas. En un estudio comparativo entre OROS metilfenidato-HCL administrado en una sola toma por la mañana, metilfenidato administrado en tres tomas al día y placebo, en 64 pacientes de 6-12 años de edad diagnosticados de TDAH, se demostró que OROS-metilfenidato HCL era significativamente más eficaz que el placebo y tan eficaz como el metilfenidato convencional43.
Anfetaminas (dextroanfetamina). Son estimulantes con un mecanismo de Tratamiento dietético / Pronóstico
TRATAMIENTO DIETÉTICO
En ciertos casos la dieta de eliminación («oligoantigénica») puede ser moderadamente eficaz en niños con TDAH. Esta dieta se diseña excluyendo inicialmente casi todos los alimentos con poder antigénico. Posteriormente, y con la supervisión de un médico especialista en dietética y nutrición, se van añadiendo los alimentos individualmente y de forma gradual, comprobando durante al menos tres semanas si existen reacciones adversas. Los alimentos así identificados son retirados de la dieta49. No existe evidencia que otras dietas, tales como la dieta de Feingold (exclusión de colorantes y salicilatos naturales) o la dieta sin gluten, sean beneficiosas para estos niños50,51. Tampoco existen estudios que demuestren la eficacia de la administración de megavitaminas o de dietas que incluyen suplementos de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga52,53.
PRONÓSTICO
Los niños con TDAH «puro», en el contexto de un medio familiar estable, tienen un pronóstico psicosocial y profesional como el de la población general. Sin embargo, el TDAH «conductual», con conductas agresivas, baja tolerancia a la frustración y trastornos de aprendizaje, exhibe una tendencia significativa a la marginación, con tendencia a la delincuencia y al consumo de drogas y alcohol en la edad adulta.
Las dos terceras partes de los casos de TDAH evolucionan a la «forma residual» en la edad adulta, con mayor o menor intensidad de los síntomas. En conjunto, los síntomas disminuyen alrededor de un 50% cada 5 años entre los 10 y los 25 años54. La hiperactividad declina de forma más rápida que la impulsividad o la falta de concentración55.
La forma del TDAH «residual» se suele manifestar en forma de déficit de atención, labilidad emocional, impulsividad, dificultad para terminar los trabajos e intolerancia al estrés56. En estas personas son más frecuentes los cambios de trabajo y amistades, así como los accidentes de tráfico, que en la población general. Asimismo, un elevado porcentaje tiene trastornos antisociales de la personalidad y en menor proporción trastornos psiquiátricos severos5,32. Se está observando cada vez con mayor frecuencia que en los adolescentes con TDAH existe un riesgo elevado de padecer un trastorno bipolar57.
Se ha demostrado que los estimulantes y algunos antidepresivos tricíclicos mejoran los síntomas nucleares del TDAH, es decir, reducen la hiperactividad y la impulsividad y aumentan el tiempo de atención. Asimismo, existe evidencia de que también pueden mejorar el rendimiento escolar10 . Sin embargo, el tratamiento farmacológico no está indicado en todos los casos y además no lo aceptan todos los padres23.
Metilfenidato. Es un psicoestimulante que favorece la liberación presináptica de dopamina, e inhibe su recaptación, actuando sobre el transportador de dopamina. Existe clara evidencia de que los estimulantes mejoran la hiperactividad, la impulsividad y el aprendizaje33-35. En este sentido, la mejoría es más evidente en la escuela que en el hogar. La indicación correcta de este fármaco se debe hacer una vez establecido formalmente el diagnóstico del TDAH «puro» o asociado a «un trastorno comórbido», en niños mayores de seis años de edad. Su eficacia en estos casos es del 60-70%. Los niños que no responden al metilfenidato pueden hacerlo a otros estimulantes35,36. El uso inadecuado de este fármaco ha provocado el que en ciertos países, como en EE.UU., se haya incrementado su consumo de forma espectacular: cinco veces entre 1990 y 199737. La vida media del metilfenidato es corta (2-4 horas), por lo que debe administrarse en dos tomas (30 minutos antes del desayuno y de la comida)34. Aun cuando no ha sido comunicado ningún caso de adicción, se recomienda no administrar el fármaco los fines de semana ni en vacaciones5; sin embargo, en los casos severos, conviene administrarlo continuadamente e, incluso, añadir una toma de refuerzo con la merienda. Las dosis habituales oscilan entre 0,3 y 1 mg/kg/día. Las dosis más bajas mejoran la atención y las más altas la conducta. Se ha referido como efectos secundarios transitorios anorexia, somnolencia, insomnio, dolores abdominales y cefaleas. No se ha observado retraso del crecimiento. Los estimulantes pueden originar taquiarritmias; a pesar de que la mayoría son benignas, en ciertos casos conviene realizar una evaluación electrocardiográfica38. El metilfenidato no está contraindicado en epilepsias controladas30. En un pequeño porcentaje de niños tratados con estimulantes se ha observado la aparición de tics. Algunos autores aconsejan que en casos de TDAH asociado a tics se deben considerar fármacos alternativos, tales como la clonidina39 o mejor otro agonista alfa adrenérgico, el clorhidrato de guanfacina, que es menos sedante y de duración prolongada40. Si no se toleran los agonistas alfa adrenérgicos, estarían indicados los así llamados antipsicóticos atípicos, es decir, la risperidona41 o la olanzapina42. Cuando se evidencian síntomas depresivos en el contexto de un TDAH, también se pueden asociar la paroxetina o fluoxetina al metilfenidato.
Varias compañías farmacéuticas están desarrollando fórmulas de metilfenidato de duración prolongada, para facilitar la pauta posológica administrando una sola toma por la mañana, de manera que se pueda obviar la toma del mediodía en el colegio, tan problemática tanto para los docentes como para los padres. El primero de estos fármacos aprobado por la FDA en agosto de 2000, se ha desarrollado con una tecnología que utiliza un sistema oral de liberación osmótica. Este nuevo fármaco, OROS-metilfenidato HCL (Concerta), tiene una vida media de unas 12 horas. En un estudio comparativo entre OROS metilfenidato-HCL administrado en una sola toma por la mañana, metilfenidato administrado en tres tomas al día y placebo, en 64 pacientes de 6-12 años de edad diagnosticados de TDAH, se demostró que OROS-metilfenidato HCL era significativamente más eficaz que el placebo y tan eficaz como el metilfenidato convencional43.
Anfetaminas (dextroanfetamina). Son estimulantes con un mecanismo de Tratamiento dietético / Pronóstico
TRATAMIENTO DIETÉTICO
En ciertos casos la dieta de eliminación («oligoantigénica») puede ser moderadamente eficaz en niños con TDAH. Esta dieta se diseña excluyendo inicialmente casi todos los alimentos con poder antigénico. Posteriormente, y con la supervisión de un médico especialista en dietética y nutrición, se van añadiendo los alimentos individualmente y de forma gradual, comprobando durante al menos tres semanas si existen reacciones adversas. Los alimentos así identificados son retirados de la dieta49. No existe evidencia que otras dietas, tales como la dieta de Feingold (exclusión de colorantes y salicilatos naturales) o la dieta sin gluten, sean beneficiosas para estos niños50,51. Tampoco existen estudios que demuestren la eficacia de la administración de megavitaminas o de dietas que incluyen suplementos de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga52,53.
PRONÓSTICO
Los niños con TDAH «puro», en el contexto de un medio familiar estable, tienen un pronóstico psicosocial y profesional como el de la población general. Sin embargo, el TDAH «conductual», con conductas agresivas, baja tolerancia a la frustración y trastornos de aprendizaje, exhibe una tendencia significativa a la marginación, con tendencia a la delincuencia y al consumo de drogas y alcohol en la edad adulta.
Las dos terceras partes de los casos de TDAH evolucionan a la «forma residual» en la edad adulta, con mayor o menor intensidad de los síntomas. En conjunto, los síntomas disminuyen alrededor de un 50% cada 5 años entre los 10 y los 25 años54. La hiperactividad declina de forma más rápida que la impulsividad o la falta de concentración55.
La forma del TDAH «residual» se suele manifestar en forma de déficit de atención, labilidad emocional, impulsividad, dificultad para terminar los trabajos e intolerancia al estrés56. En estas personas son más frecuentes los cambios de trabajo y amistades, así como los accidentes de tráfico, que en la población general. Asimismo, un elevado porcentaje tiene trastornos antisociales de la personalidad y en menor proporción trastornos psiquiátricos severos5,32. Se está observando cada vez con mayor frecuencia que en los adolescentes con TDAH existe un riesgo elevado de padecer un trastorno bipolar57.
Referencias Bibliográficas
1. Still GF. The Goulstonian lectures on some abnormal physical conditions in children. Lancet 1902;i:1008-12.
2. Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. Drug R&D Backgrounders 2001;1:41-56.
3. Lafora GR. Los niños mentalmente anormales. Segunda edición. Ediciones de la Lectura. Madrid: Espasa Calpe SA; 1933. p. 405-15.
4. Clemens SD, Peters JE. Minimal brain dysfunctions in the school age child. Arch Gen Psychiat 1962;6:185-97.
5. Narbona J. Déficit de atención e hipercinesia. En: Narbona J, Chevrie-Muller C, editores. El lenguaje del niño. Desarrollo normal, evaluación y trastornos. Primera edición. Barcelona: Masson SA; 1997. p. 327-42.
6. Hill P. Attention deficit hyperactivity disorder. Arch Dis Child 1998;79:381-5. [Medline]
7. Lyon GR, Shaywitz SE. Discapacidad específica para la lectura (dislexia). En: Behrman, Kliegman y Jenson, editores. Nelson Tratado de Pediatría. 16ª edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. p. 111-2.
8. Marín-Padilla M. Perinatal brain damage, cortical reorganization (acquired cortical dysplasias), and epilepsy. Neocortical Epilepsies. Advances in Neurology, Vol. 84. En Williamson PD, Siegel AM, Roberts DW, Thadani VM, Gazzaniga MS, editores. Philadelphia: Lippincott Wil
9. Pattison E, Kahan J. The deliberate self-harm syndrome. Am J Psichiatry 1983;140:867-72.
10. Daruna JH, Dalton R, Forman MA. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. En: Behrman, Kliegman y Jenson, editores: Nelson Tratado de Pediatría. 16º edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. p. 108-10.
11. Andres MA, Catala MA, Gómez-Beneyto M. Prevalence, comorbidity, risk factors and service utilisation of disruptive behavior disorders in a community sample of children in Valencia (Spain). Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999;34:175-9. [Medline]
12. Barkley RA. El desorden de hiperactividad y déficit de atención. Investigación y Ciencia 1998;266:48-53.
13. Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, Rauch SL, Madras BK, Fischman AJ. Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 1999; 354:2132-3. [Medline]
14. Toft PB. Prenatal and perinatal striatal injury: A hypothetical cause of attention deficit hiperactivity disorder? Pediatr Neurol 1999;21:602-10. [Medline]
15. Pascual-Castroviejo I. Síndrome de déficit de atención con hiperactividad. Guía práctica diagnóstica y terapéutica. En: César Viguera, editor. Primera edición. Barcelona; 1999.
16. Tromner BL, Hoepner JAB, Zecker SG. The go-no go test in attention deficit disorder is sensitive to methylphenidate. J Child Neurol 1991;6(Suppl):128-31.
17. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4 edn. Washington DC: American Psychiatric Association; 1994.
18. Narbona J, Artieda J. Effet du méthylphénidate sur la composante P-300 des potentiels évoqués tardifs dans le déficit d"attention. ANAE 1994;6:126-8.
19. Lou HC, Kjaer TW. SPECT in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Implications for the understanding of awareness. En: Garreau B. Neuroimaging in child neuropsychiatric disorders. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, Packaging & Editing: Atelier Brigitte Arnaud, Pa
20. Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, et al. Quantitative brain magnetic resonance imaging in attention-deficit hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 1996;53:607-16. [Medline]
21. American Academy of Pediatrics. Committee on children with disabilities. The pediatrician"s role in the diagnosis and management of autistic spectrum disorder in children. Pediatrics 2001;107:1221-6. [Medline]
22. De Vries BB, Halley DJ, Oostra BA, Niermeijer MF. The fragile X syndrome. J Med Genet 1998;35:579-89. [Medline]
23. Hill P, Taylor E. An auditable protocol for treating attention deficit/hyperactivity disorder. Arch
1. Still GF. The Goulstonian lectures on some abnormal physical conditions in children. Lancet 1902;i:1008-12.
2. Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. Drug R&D Backgrounders 2001;1:41-56.
3. Lafora GR. Los niños mentalmente anormales. Segunda edición. Ediciones de la Lectura. Madrid: Espasa Calpe SA; 1933. p. 405-15.
4. Clemens SD, Peters JE. Minimal brain dysfunctions in the school age child. Arch Gen Psychiat 1962;6:185-97.
5. Narbona J. Déficit de atención e hipercinesia. En: Narbona J, Chevrie-Muller C, editores. El lenguaje del niño. Desarrollo normal, evaluación y trastornos. Primera edición. Barcelona: Masson SA; 1997. p. 327-42.
6. Hill P. Attention deficit hyperactivity disorder. Arch Dis Child 1998;79:381-5. [Medline]
7. Lyon GR, Shaywitz SE. Discapacidad específica para la lectura (dislexia). En: Behrman, Kliegman y Jenson, editores. Nelson Tratado de Pediatría. 16ª edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. p. 111-2.
8. Marín-Padilla M. Perinatal brain damage, cortical reorganization (acquired cortical dysplasias), and epilepsy. Neocortical Epilepsies. Advances in Neurology, Vol. 84. En Williamson PD, Siegel AM, Roberts DW, Thadani VM, Gazzaniga MS, editores. Philadelphia: Lippincott Wil
9. Pattison E, Kahan J. The deliberate self-harm syndrome. Am J Psichiatry 1983;140:867-72.
10. Daruna JH, Dalton R, Forman MA. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. En: Behrman, Kliegman y Jenson, editores: Nelson Tratado de Pediatría. 16º edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. p. 108-10.
11. Andres MA, Catala MA, Gómez-Beneyto M. Prevalence, comorbidity, risk factors and service utilisation of disruptive behavior disorders in a community sample of children in Valencia (Spain). Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999;34:175-9. [Medline]
12. Barkley RA. El desorden de hiperactividad y déficit de atención. Investigación y Ciencia 1998;266:48-53.
13. Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, Rauch SL, Madras BK, Fischman AJ. Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 1999; 354:2132-3. [Medline]
14. Toft PB. Prenatal and perinatal striatal injury: A hypothetical cause of attention deficit hiperactivity disorder? Pediatr Neurol 1999;21:602-10. [Medline]
15. Pascual-Castroviejo I. Síndrome de déficit de atención con hiperactividad. Guía práctica diagnóstica y terapéutica. En: César Viguera, editor. Primera edición. Barcelona; 1999.
16. Tromner BL, Hoepner JAB, Zecker SG. The go-no go test in attention deficit disorder is sensitive to methylphenidate. J Child Neurol 1991;6(Suppl):128-31.
17. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4 edn. Washington DC: American Psychiatric Association; 1994.
18. Narbona J, Artieda J. Effet du méthylphénidate sur la composante P-300 des potentiels évoqués tardifs dans le déficit d"attention. ANAE 1994;6:126-8.
19. Lou HC, Kjaer TW. SPECT in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Implications for the understanding of awareness. En: Garreau B. Neuroimaging in child neuropsychiatric disorders. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, Packaging & Editing: Atelier Brigitte Arnaud, Pa
20. Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, et al. Quantitative brain magnetic resonance imaging in attention-deficit hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 1996;53:607-16. [Medline]
21. American Academy of Pediatrics. Committee on children with disabilities. The pediatrician"s role in the diagnosis and management of autistic spectrum disorder in children. Pediatrics 2001;107:1221-6. [Medline]
22. De Vries BB, Halley DJ, Oostra BA, Niermeijer MF. The fragile X syndrome. J Med Genet 1998;35:579-89. [Medline]
23. Hill P, Taylor E. An auditable protocol for treating attention deficit/hyperactivity disorder. Arch
